Durante años, estudios epidemiológicos detectaron algo que parecía contradictorio: personas con diagnóstico de cáncer mostraban menor probabilidad de desarrollar Alzheimer. Un metaanálisis con más de 9.6 millones de personas reportó un 11% menos riesgo en quienes habían padecido cáncer.
En México, donde se estima que alrededor de 1.5 millones de personas viven con Alzheimer, este dato no pasó desapercibido. La explicación inicial apuntaba a factores estadísticos: tratamientos, sesgos o menor esperanza de vida en pacientes oncológicos. Sin embargo, la posibilidad de una conexión biológica seguía latente.
Un estudio publicado el 22 de enero en la revista Cell por investigadores de la Universidad de Huazhong propone una explicación fascinante.
Cistatina C: la proteína que podría activar limpieza cerebral
El hallazgo señala que ciertos tumores periféricos liberan una proteína llamada cistatina C, capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y actuar directamente en el cerebro.
Una vez ahí, la cistatina C funciona como un “pegamento molecular”:
- Se une a los agregados de beta-amiloide (Aβ).
- Activa el receptor TREM2 en la microglía.
- Favorece la eliminación de placas amiloides.
- Mejora procesos de fagocitosis y metabolismo celular.
Los experimentos en modelos animales mostraron menor acumulación de placas y mejor desempeño cognitivo. Es importante aclarar que no es el tumor el que protege, sino la acción específica de esta proteína.
Este enfoque resulta relevante porque, durante años, la estrategia terapéutica contra el Alzheimer se centró en bloquear la producción de beta-amiloide con anticuerpos monoclonales o inhibidores de la enzima BACE1. Los resultados clínicos han sido limitados y siguen en debate.
En ese contexto, la cistatina C abre la puerta a una idea diferente: estimular los mecanismos naturales de limpieza cerebral en lugar de solo frenar la producción de placas.
Limitaciones, riesgos y un posible cambio de paradigma
A pesar del entusiasmo, el estudio tiene límites claros. La cistatina C no corrige otras alteraciones clave del Alzheimer, como la acumulación de proteína tau dentro de las neuronas, un factor central en la neurodegeneración.
Además:
- No existe un efecto protector ilimitado.
- Se requiere un umbral específico para activar TREM2.
- Niveles elevados en sangre se han asociado también con mayor riesgo de demencia, aunque sin causalidad directa.
Este punto es crucial, porque la cistatina C también es marcador de función renal y su aumento puede reflejar inflamación o envejecimiento sistémico.
Más allá de la paradoja, el hallazgo rompe la idea de que el cerebro funciona de forma aislada. Sugiere que enfermedades aparentemente opuestas como el cáncer y el Alzheimer podrían compartir señales moleculares dentro del proceso de envejecimiento.
La ciencia aún está lejos de convertir este descubrimiento en tratamiento clínico, pero el mensaje es claro: comprender las conexiones entre patologías podría abrir nuevas rutas terapéuticas.
A veces, entender cómo interactúan dos enfermedades es el primer paso para transformar la manera en que abordamos el envejecimiento y la salud cerebral.
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